The findings, published last month in Cell Reports, 请详细描述科学家们现在可以尝试破坏的一种新的退化途径. 这可能有助于阻止常见神经系统疾病造成的损害.
“现在有几种令人兴奋的药物进入临床使用，可以阻断这些炎症过程, 现在我们知道如何观察它们对神经突的影响,” said Raymond Swanson, M.D.他是该论文的资深作者，也是正规欧洲杯买球网站旧金山分校和正规欧洲杯买球网站洛杉矶分校联合任命的神经学教授 旧金山退伍军人医疗中心. “不远的将来，这可能会对帮助我们的病人产生重大影响.”
Friendly fire from the immune system
当身体出现问题时，炎症是身体的第一道防线. It rushes blood to an injured area, 用免疫细胞浸泡，释放化学物质杀死病原体.
大脑的神经元(黄色)通过一个巨大的神经网络相互连接, called neurites.
这种策略对细菌很有效，但对大脑脆弱的神经网络却很残酷.
斯旺森的研究小组想知道这种炎症过程是如何损害大脑的. 他们对分子聚集体特别感兴趣, called cofilactin rods (CARs), that appear after a stroke. CARs form when two proteins, called cofilin and actin, that normally maintain neurites, break loose, forming messy clumps.
众所周知，car是在一种叫做超氧化物的化学物质的作用下形成的, 当大脑发炎时，哪些免疫细胞会释放.
把炎症和机能失调联系起来
To get a closer look at this process, 研究人员刺激了老鼠大脑中控制运动的部分的炎症. 他们预计神经元会死亡，老鼠就会行动困难.
雷·斯旺森的研究小组发现，炎症——阿尔茨海默氏症和中风等疾病的后果——破坏了这些神经线路，但保留了神经元.
The mice did struggle to move, 但当研究人员在显微镜下观察他们的脑组织时, 他们惊奇地发现只有神经突枯萎了, 让神经元像夜空中的星星一样孤立. 这些连接的丧失足以使老鼠失去一些运动协调能力.
然后，科学家们尝试减少超氧化物或cofilin的含量, 用同样的炎症物质治疗大脑. 在这些条件下，形成的car较少，神经突存活了下来. 小鼠也保持了它们的协调性.
他们发现了一种新的途径:炎症导致免疫细胞释放超氧化物, 将纤维蛋白和肌动蛋白从神经突起中拉出来，制造CARs. 神经突死亡，失去连接的大脑出现了故障.
治疗神经退行性疾病的新靶点
许多神经系统疾病都与炎症有关, including multiple sclerosis, traumatic brain injury, and amyotrophic lateral sclerosis (ALS).
现在科学家们对它有了更好的了解, 他们可以设计治疗方法来阻断这种炎症途径. Stroke patients, for example, 能否在早期用抗炎药物治疗以保护神经突免受损伤并保持认知能力.
“特别是在老化的大脑中，炎症可能是有害的，”斯旺森说. “通过关注神经突如何如此容易受到炎症的影响, 我们也许最终能够在对抗一些最常见的神经系统疾病方面占上风.”
在实验室中，用越来越多的炎症分子治疗动物, S100β, 健康的神经突网会慢慢退化, leaving the neurons disconnected.
